ΙΝΟΜΥΑΛΓIΑ ΚΑΙ ΘΥΡΕΟΕΙΔHΣ
Το περιοδικό "Κλινική Ρευματολογία" (9/5/2007) δημοσίευσε μελέτη για τη σχέση ανάμεσα στην Θυρεοειδική Αυτοανοσία και στην Ινομυαλγία στην οποία συμμετείχαν 120 ασθενείς. Εκτός από τις βασικές εξετάσεις: Θυρεοσφαιρινικά αντισώματα (Anti-TG), Μικροσωμικά αντισώματα (Anti-TPO), TSH (Θυρεοτρόπος ορμόνη), FT4 (Θυροξίνη ελεύθερη), αξιολογήθηκαν επίσης ο πόνος, τα σημεία ευαισθησίας, η κόπωση, καθώς και η κατάθλιψη και οι αγχώδεις διαταραχές. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι βασικά επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδούς, ήταν φυσιολογικά σε ασθενείς με ινομυαλγία, αλλά 41% των ασθενών είχαν τουλάχιστον ένα θυρεοειδές αντίσωμα. Υπήρχε ένα υψηλότερο ποσοστό ξηροφθαλμίας, αίσθημα καύσης/πόνου κατά την ούρηση, θολή όραση, πόνος στο λαιμό, και αλλοδυνία (δηλαδή, συνήθως ανώδυνα ερέθισματα βιώνονται ως οδυνηρά) σε ασθενείς με ινομυαλγία και αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Η συχνότητα του θυρεοειδή ήταν υψηλότερη σε μετεμμηνοπαυσιακές ασθενείς με ινομυαλγία παρά σε προεμμηνοπαυσιακές ασθενείς. Ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι παρούσα σε ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών με ινομυαλγία.
Η Θυρεοειδική Αυτοανοσία (Θ.Α.) αποτελεί τη συχνότερη οργανοειδική αυτοάνοση διαταραχή. Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων η κλινική εικόνα της Θ.Α. δεν είναι σοβαρή, όμως η αυξημένη συχνότητά της την καθιστά ένα σημαντικό πρόβλημα υγείας. Όπως τα περισσότερα αυτοάνοσα νοσήματα και η Θ.Α. είναι πολύ συχνότερη στις γυναίκες (Γ/Α~10/1). Από μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες κλινικά έκδηλη ΘΑ εμφανίζεται στο 2% των γυναικών και μόνο στο 0,2% των ανδρών. Αντίθετα, η συχνότητα της υποκλινικής Θ.Α. όπως αυτή ορίζεται από την παρουσία θετικών αντιθυρεοεικών αντισωμάτων σε ευθυρεοειδικά άτομα είναι περίπου δεκαπλάσια.
Η ταξινόμηση της Θ.Α. περιλαμβάνει τους διάφορους τύπους της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και τη νόσο του Graves’. Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα διακρίνεται στη θυρεοειδίτιδα του Hashimoto (HT) και την ατροφική θυρεοειδίτιδα (AT). Η ΗΤ χαρακτηρίζεται από την παρουσία βρογχοκήλης, θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων (αντισώματα έναντι της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης και της θυρεοσφαιρίνης) και δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Από παθοφυσιολογικής πλευράς υπάρχει διήθηση του θυρεοειδούς από Τ-λεμφοκύτταρα τύπου Th1 με αποτέλεσμα την καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων και την κλινική εκδήλωση υποθυρεοειδισμού. Η ατροφική θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από απουσία διόγκωσης του θυρεοειδούς λόγω λεμφοκυτταρικής διήθησης και ίνωσης του παρεγχύματος. Συνοδεύεται πάντα από κλινικό υποθυρεοειδισμό και από την παρουσία αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα της θυρεοτρόπου ορμόνης σε ποσοστό 20-50% των περιπτώσεων. Άλλες μορφές της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας λιγότερο συχνές, είναι η σποραδική θυρεοειδίτιδα και η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό. Συνήθως είναι παροδικές αλλά μπορεί να επανεμφανιστούν και σπάνια να καταλήξουν σε υποθυρεοειδισμό.
Η νόσος του Graves’(GD) χαρακτηρίζεται συνήθως από διόγκωση του θυρεοειδούς ποικίλου βαθμού, λεμφοκυτταρική διήθηση του αδένα από Τ-λεμφοκύτταρα τύπου Th2 και την παρουσία αυτοαντισωμάτων τα οποία ασκούν διεγερτική δράση στον υποδοχέα της θυρεοτρόπου ορμόνης. Κλινικά εκδηλώνεται με υπερθυρεοειδισμό και μπορεί να συνοδεύεται από δυσθυρεοειδική οφθαλμοπάθεια.
Οι διάφορες μορφές της Θ.Α. απαντώνται πολύ συχνά σε άτομα της ιδίας οικογένειας και είναι πιθανό στο ίδιο άτομο να έχουμε μετάπτωση από μια μορφή Θ.Α. σε άλλη. Ακόμα, η Θ.Α. συχνά συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα ενδοκρινικά (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, νόσος Addison, αυτοάνοση ωοθηκική ανεπάρκεια) ή μη ενδοκρινικά (λεύκη, ψωρίαση, ρευματοειδής αρθρίτιδα, μυασθένεια).
Οι μηχανισμοί που εμπλέκονται στην παθογένεια της Θ.Α. αποτελούν αντικείμενο πολλών ερευνών. Φαίνεται ότι κύριο ρόλο παίζει η αλληλεπίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων με το γενετικό υπόβαθρο ορισμένων ατόμων. Το τελευταίο αποτελεί τον κυρίαρχο παράγοντα και ευθύνεται για το 80% της προδιάθεσης για την εμφάνιση Θ.Α. ενώ μόνο 20% αποδίδεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Σε αυτούς περιλαμβάνονται το κάπνισμα, στρεσογόνα γεγονότα, η πρόσληψη ιωδίου και σεληνίου, διάφορα φάρμακα (αμιοδαρόνη, λίθιο, ιντερλευκίνη-1, ιντερφερόνη-α, ισχυρή αντι-ιϊκή αγωγή), εξωτερική ακτινοβολία, χορήγηση θεραπευτικού ιωδίου, ιογενείς και βακτηριδιακές λοιμώξεις, αλλεργία και τέλος η εγκυμοσύνη και η λοχεία.
Διάφορες μελέτες έδειξαν ισχυρή συσχέτιση μεταξύ του στρες και της θυρεοειδικής αυτοανοσίας και κυρίως με τη GD. Έτσι σε αναδρομικές μελέτες έχει βρεθεί ότι οι ασθενείς με GD ανέφεραν μεγαλύτερο αριθμό αρνητικών στρεσογόνων συμβαμάτων από τους μάρτυρες, στο χρονικό διάστημα πριν την εμφάνιση της νόσου. Ακόμα, αυξημένη επίπτωση της νόσου διαπιστώθηκε στη Σερβία κατά τη διάρκεια του πολέμου (1992-1995). Αντίθετα, σε άλλη μελέτη από την Ιταλία δεν βρέθηκε αυξημένη επίπτωση της GD σε άτομα με διαταραχή πανικού, γεγονός που υποδεικνύει ότι το χρόνιο ενδογενές στρες δεν ενεργοποιεί τον άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια που ενέχεται στο σύστημα του στρες. Όσο αφορά την πιθανότητα υποτροπής της GD αυτή ήταν μικρότερη σε ασθενείς με χρόνιο στρες (κατάθλιψη, ψυχωσική συνδρομή) και μεγαλύτερη σε γυναίκες στις οποίες είχαν συμβεί στρεσογόνα γεγονότα. Η σχέση του στρες με τη χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα δεν είναι διευκρινισμένη. Σε αυτό συμβάλλει η μακροχρόνια ασυμπτωματική πορεία της που καθιστά δύσκολη την σύνδεση μακρινών στρεσογόνων γεγονότων με την κλινική εμφάνιση της νόσου. Σε τρεις πρόσφατες μελέτες δε διαπιστώθηκε διαφορά στον αριθμό των στρεσογόνων γεγονότων μεταξύ ασθενών με ΗΤ ή γυναικών με θετικά αντιθυρεοειδικά αντισώματα ή γυναικών που εμφάνισαν θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό και υγιών μαρτύρων. Επομένως, η σχέση του στρες με την χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι μάλλον αμφισβητούμενη.
Για τη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού ο προσδιορισμός των θυρεοειδικών ορμονών και της θυρεοτρόπου ορμόνης σε συνδυασμό με το υπερηχογράφημα και το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς είναι συνήθως αρκετά. Η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού συνίσταται στη χορήγηση από το στόμα υπό μορφή χαπιού της ορμόνης που λείπει. Εκείνο που έχει πολύ μεγάλη σημασία για τη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού είναι το ότι τη θεραπεία που του όρισε ο γιατρός του για κανένα λόγω δεν θα πρέπει να την σταματά και ότι το χάπι που παίρνει δεν είναι φάρμακο με την έννοια που ο κόσμος το θεωρεί αλλά απαραίτητο συστατικό του οργανισμού του που έτσι και αλλιώς δεν έχει την ικανότητα να το παράγει. Έτσι η συνήθης έκφραση και απορία πολλών ασθενών που αγωνιωδώς ρωτούν "μα σε όλη μου τη ζωή θα παίρνω φάρμακα" δεν έχει θέση στον υποθυρεοειδισμό από τη στιγμή που η πάθηση στο θυρεοειδή τους δεν είναι αναστρέψιμη. Αυτό ισχύει πολύ περισσότερο στο βρεφικό και παιδικό υποθυρεοειδισμό όπου η διακοπή της θεραπείας μπορεί να έχει καταστροφικές συνέπειες στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη του παιδιού.
Η Θυρεοειδική Αυτοανοσία (Θ.Α.) αποτελεί τη συχνότερη οργανοειδική αυτοάνοση διαταραχή. Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων η κλινική εικόνα της Θ.Α. δεν είναι σοβαρή, όμως η αυξημένη συχνότητά της την καθιστά ένα σημαντικό πρόβλημα υγείας. Όπως τα περισσότερα αυτοάνοσα νοσήματα και η Θ.Α. είναι πολύ συχνότερη στις γυναίκες (Γ/Α~10/1). Από μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες κλινικά έκδηλη ΘΑ εμφανίζεται στο 2% των γυναικών και μόνο στο 0,2% των ανδρών. Αντίθετα, η συχνότητα της υποκλινικής Θ.Α. όπως αυτή ορίζεται από την παρουσία θετικών αντιθυρεοεικών αντισωμάτων σε ευθυρεοειδικά άτομα είναι περίπου δεκαπλάσια.
Η ταξινόμηση της Θ.Α. περιλαμβάνει τους διάφορους τύπους της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και τη νόσο του Graves’. Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα διακρίνεται στη θυρεοειδίτιδα του Hashimoto (HT) και την ατροφική θυρεοειδίτιδα (AT). Η ΗΤ χαρακτηρίζεται από την παρουσία βρογχοκήλης, θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων (αντισώματα έναντι της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης και της θυρεοσφαιρίνης) και δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Από παθοφυσιολογικής πλευράς υπάρχει διήθηση του θυρεοειδούς από Τ-λεμφοκύτταρα τύπου Th1 με αποτέλεσμα την καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων και την κλινική εκδήλωση υποθυρεοειδισμού. Η ατροφική θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από απουσία διόγκωσης του θυρεοειδούς λόγω λεμφοκυτταρικής διήθησης και ίνωσης του παρεγχύματος. Συνοδεύεται πάντα από κλινικό υποθυρεοειδισμό και από την παρουσία αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα της θυρεοτρόπου ορμόνης σε ποσοστό 20-50% των περιπτώσεων. Άλλες μορφές της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας λιγότερο συχνές, είναι η σποραδική θυρεοειδίτιδα και η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό. Συνήθως είναι παροδικές αλλά μπορεί να επανεμφανιστούν και σπάνια να καταλήξουν σε υποθυρεοειδισμό.
Η νόσος του Graves’(GD) χαρακτηρίζεται συνήθως από διόγκωση του θυρεοειδούς ποικίλου βαθμού, λεμφοκυτταρική διήθηση του αδένα από Τ-λεμφοκύτταρα τύπου Th2 και την παρουσία αυτοαντισωμάτων τα οποία ασκούν διεγερτική δράση στον υποδοχέα της θυρεοτρόπου ορμόνης. Κλινικά εκδηλώνεται με υπερθυρεοειδισμό και μπορεί να συνοδεύεται από δυσθυρεοειδική οφθαλμοπάθεια.
Οι διάφορες μορφές της Θ.Α. απαντώνται πολύ συχνά σε άτομα της ιδίας οικογένειας και είναι πιθανό στο ίδιο άτομο να έχουμε μετάπτωση από μια μορφή Θ.Α. σε άλλη. Ακόμα, η Θ.Α. συχνά συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα ενδοκρινικά (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, νόσος Addison, αυτοάνοση ωοθηκική ανεπάρκεια) ή μη ενδοκρινικά (λεύκη, ψωρίαση, ρευματοειδής αρθρίτιδα, μυασθένεια).
Οι μηχανισμοί που εμπλέκονται στην παθογένεια της Θ.Α. αποτελούν αντικείμενο πολλών ερευνών. Φαίνεται ότι κύριο ρόλο παίζει η αλληλεπίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων με το γενετικό υπόβαθρο ορισμένων ατόμων. Το τελευταίο αποτελεί τον κυρίαρχο παράγοντα και ευθύνεται για το 80% της προδιάθεσης για την εμφάνιση Θ.Α. ενώ μόνο 20% αποδίδεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Σε αυτούς περιλαμβάνονται το κάπνισμα, στρεσογόνα γεγονότα, η πρόσληψη ιωδίου και σεληνίου, διάφορα φάρμακα (αμιοδαρόνη, λίθιο, ιντερλευκίνη-1, ιντερφερόνη-α, ισχυρή αντι-ιϊκή αγωγή), εξωτερική ακτινοβολία, χορήγηση θεραπευτικού ιωδίου, ιογενείς και βακτηριδιακές λοιμώξεις, αλλεργία και τέλος η εγκυμοσύνη και η λοχεία.
Διάφορες μελέτες έδειξαν ισχυρή συσχέτιση μεταξύ του στρες και της θυρεοειδικής αυτοανοσίας και κυρίως με τη GD. Έτσι σε αναδρομικές μελέτες έχει βρεθεί ότι οι ασθενείς με GD ανέφεραν μεγαλύτερο αριθμό αρνητικών στρεσογόνων συμβαμάτων από τους μάρτυρες, στο χρονικό διάστημα πριν την εμφάνιση της νόσου. Ακόμα, αυξημένη επίπτωση της νόσου διαπιστώθηκε στη Σερβία κατά τη διάρκεια του πολέμου (1992-1995). Αντίθετα, σε άλλη μελέτη από την Ιταλία δεν βρέθηκε αυξημένη επίπτωση της GD σε άτομα με διαταραχή πανικού, γεγονός που υποδεικνύει ότι το χρόνιο ενδογενές στρες δεν ενεργοποιεί τον άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια που ενέχεται στο σύστημα του στρες. Όσο αφορά την πιθανότητα υποτροπής της GD αυτή ήταν μικρότερη σε ασθενείς με χρόνιο στρες (κατάθλιψη, ψυχωσική συνδρομή) και μεγαλύτερη σε γυναίκες στις οποίες είχαν συμβεί στρεσογόνα γεγονότα. Η σχέση του στρες με τη χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα δεν είναι διευκρινισμένη. Σε αυτό συμβάλλει η μακροχρόνια ασυμπτωματική πορεία της που καθιστά δύσκολη την σύνδεση μακρινών στρεσογόνων γεγονότων με την κλινική εμφάνιση της νόσου. Σε τρεις πρόσφατες μελέτες δε διαπιστώθηκε διαφορά στον αριθμό των στρεσογόνων γεγονότων μεταξύ ασθενών με ΗΤ ή γυναικών με θετικά αντιθυρεοειδικά αντισώματα ή γυναικών που εμφάνισαν θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό και υγιών μαρτύρων. Επομένως, η σχέση του στρες με την χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι μάλλον αμφισβητούμενη.
Πηγές: ΓΝΑ Ελληνικός Ερυθρός Σταυρός, Τμήμα Ενδοκρινολογίας - Ανδρομάχη Βρυωνίδου-Μπομποτά,
Αναπληρώτρια Διευθύντρια Τμήματος Ενδοκρινολογίας, Μεταβολισμού και Διαβήτη Γ.Ν.Α. « Κοργιαλένειο-Μπενάκειο ΕΕΣ»
Ο θυροειδής αδένας είναι ένας από τους πιο σημαντικούς αδένες του ενδοκρινικού μας συστήματος. Βρίσκεται στο λαιμό μας ακριβώς μπροστά από τους χόνδρους του λάρυγγα και αποτελείται από δύο λoβούς ήτοι τον αριστερό και το δεξιό που ενώνονται μεταξύ τους με τον ισθμό. O θυροειδής αδένας παράγει τρεις βασικές και πολύ σπουδαίες ορμόνες τη θυροξίνη (γνωστή και ως Τ4), την τριιωδοθυρονίνη (γνωστή και ως Τ3) και την καλσιτονίνη. Εξ αυτών η καλσιτονίνη παίζει σπουδαίο ρόλο στη ρύθμιση του μεταβολισμού του ασβεστίου στον οργανισμό μας και για αυτό τα τελευταία χρόνια χρησιμοποιείται, εκτός βέβαια των άλλων ενδείξεων της και για την αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης ιδιαίτερα στις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση. Σπάνια οι διαταραχές της καλσιτονίνης μας απασχολούν στην καθημερινή ιατρική πράξη. Αντίθετα οι διαταραχές στην παραγωγή και στην έκκριση των δύο άλλων ορμονών του θυροειδούς δηλ. της Τ3 και Τ4 δημιουργούν πολύ συχνά προβλήματα με αποτέλεσμα ένας σημαντικός αριθμός ατόμων να πάσχει από "θυροειδή". Η έκκριση της Τ3 και Τ4 ρυθμίζεται από μια άλλη ορμόνη την θυροειδοτρόπο ή TSH που παράγεται στην υπόφυση έναν άλλο πολύ σπουδαίο ενδοκρινή αδένα που βρίσκεται στη βάση του εγκεφάλου μας. Για τη σύνθεση των θυροειδικών ορμονών απαραίτητο στοιχείο είναι το Ιώδιο η έλλειψη του οποίου οδηγεί μοιραία σε μειωμένη παραγωγή ορμονών. Πηγές πλούσιες σε Ιώδιο είναι οι θαλασσινές τροφές. Ένδεια Ιωδίου παρουσιάζεται κυρίως σε ορεινές περιοχές όπου συνήθως λείπουν τα θαλασσινά καθώς και σε άτομα που συστηματικά αποφεύγουν τη λήψη αυτών. Σήμερα με την ιωδίωση του μαγειρικού αλατιού ένδεια Ιωδίου σπάνια παρατηρείται. Οι θυροειδικές ορμόνες χρησιμεύουν στον οργανισμό μας κυρίως για τη ρύθμιση του μεταβολισμού. Στη βρεφική και παιδική ηλικία είναι σπουδαίος ο ρόλος των θυροειδικών ορμονών για τη σωματική και πνευματική ανάπτυξή τους. Έτσι έλλειψη των θυροειδικών ορμονών στην ηλικία αυτή δημιουργεί παιδιά με σημαντική σωματική και πνευματική καθυστέρηση (οι λεγόμενοι κρετίνοι). Σήμερα σε κάθε παιδί που γεννιέται γίνεται προληπτική εξέταση των θυρεοειδικών ορμονών του στο αίμα γατί είναι δυνατόν η έλλειψη να είναι και συγγενής δηλ. εκ γενετής. Με αυτό τον τρόπο της έγκαιρης διάγνωσης που οδηγεί και σε έγκαιρη θεραπεία έχουν σωθεί πολλά παιδιά από σωματική και πνευματική καθυστέρηση.
Ποιες είναι οι παθήσεις του θυρεοειδούς? Οι πιο συχνά εμφανιζόμενες παθήσεις του θυρεοειδούς είναι ο υπερθυρεοειδισμός και ο υποθυρεοειδισμός. Στην πρώτη περίπτωση έχουμε υπερλειτουργία του θυρεοειδούς με υπερέκκριση θυρεοειδικών ορμονών και στη δεύτερη υπολειτουργία με μειωμένη έκκριση ορμονών. Εδώ θα πρέπει να διευκρινίσουμε τι σημαίνει και ο όρος βρογχοκήλη που τόσο συχνά ακούγεται στις παθήσεις του θυρεοειδούς. Με τον όρο βρογχοκήλη εννοούμε κάθε διόγκωση του θυρεοειδούς που μπορεί ή όχι να συνοδεύεται από υπέρ ή υπο-λειτουργία του αδένα. Με λίγα λόγια ο όρος βρογχοκήλη έχει να κάνει με την ανατομική κατάσταση του θυρεοειδούς και όχι με την λειτουργική του κατάσταση.
Υπερθυρεοειδισμός: Υπερθυρεοειδισμό ονομάζουμε την παθολογική κατάσταση που οφείλεται σε υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Δύο είναι οι κυριότερες μορφές υπερθυρεοειδισμού:
Ποιες είναι οι παθήσεις του θυρεοειδούς? Οι πιο συχνά εμφανιζόμενες παθήσεις του θυρεοειδούς είναι ο υπερθυρεοειδισμός και ο υποθυρεοειδισμός. Στην πρώτη περίπτωση έχουμε υπερλειτουργία του θυρεοειδούς με υπερέκκριση θυρεοειδικών ορμονών και στη δεύτερη υπολειτουργία με μειωμένη έκκριση ορμονών. Εδώ θα πρέπει να διευκρινίσουμε τι σημαίνει και ο όρος βρογχοκήλη που τόσο συχνά ακούγεται στις παθήσεις του θυρεοειδούς. Με τον όρο βρογχοκήλη εννοούμε κάθε διόγκωση του θυρεοειδούς που μπορεί ή όχι να συνοδεύεται από υπέρ ή υπο-λειτουργία του αδένα. Με λίγα λόγια ο όρος βρογχοκήλη έχει να κάνει με την ανατομική κατάσταση του θυρεοειδούς και όχι με την λειτουργική του κατάσταση.
Υπερθυρεοειδισμός: Υπερθυρεοειδισμό ονομάζουμε την παθολογική κατάσταση που οφείλεται σε υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Δύο είναι οι κυριότερες μορφές υπερθυρεοειδισμού:
1. Η τοξική διάχυτος βρογχοκήλη ή όπως είναι και πιο ιατρικά γνωστή νόσος του Graves ή νόσος του Basedow όπου όλος ο θυρεοειδής αδένaς υπερλειτουργεί και
2. Η τοξική οζώδης βρογχοκήλη όπου στο θυρεοειδή αναπτύσσεται ένας ή περισσότεροι όζοι που υπερπαράγουν θυρεοειδικές ορμόνες. Ανάλογα με τον αριθμό των όζων η μορφή αυτή του υπερθυρεοειδισμού διακρίνεται σε πολυοζώδη όπου πάνω στο θυρεοειδή αναπτύσσονται πολλοί όζοι και στο μονήρες τοξικό αδένωμα όπου πάνω στο θυρεοειδή εμφανίζεται ένας μόνο όζος.
2. Η τοξική οζώδης βρογχοκήλη όπου στο θυρεοειδή αναπτύσσεται ένας ή περισσότεροι όζοι που υπερπαράγουν θυρεοειδικές ορμόνες. Ανάλογα με τον αριθμό των όζων η μορφή αυτή του υπερθυρεοειδισμού διακρίνεται σε πολυοζώδη όπου πάνω στο θυρεοειδή αναπτύσσονται πολλοί όζοι και στο μονήρες τοξικό αδένωμα όπου πάνω στο θυρεοειδή εμφανίζεται ένας μόνο όζος.
Ο υπερθυρεοειδισμός προσβάλλει συχνότερα γυναίκες και οι κλινικές του εκδηλώσεις ποικίλουν ανάλογα με τη βαρύτητα και τη διάρκεια της νόσου. Όχι σπάνια ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί για μεγάλο χρονικό διάστημα να διατρέχει λανθανόντων χωρίς να προκαλεί κανένα σύμπτωμα ή να προκαλεί ελαφρά συμπτώματα τα οποία τις περισσότερες φορές δεν γίνονται εύκολα αντιληπτά όχι μόνο από τον ασθενή αλλά και από το γιατρό. Στις πιο σοβαρές μορφές το άτομο παραπονείται για νευρικότητα, ευσυγκινησία, μυϊκή αδυναμία και εύκολη κόπωση, αϋπνίες, ταχυκαρδία και εύκολο λαχάνιασμα ή καρδιακές αρρυθμίες που ο ασθενής τις περιγράφει σαν προκάρδιους κτύπους και σταμάτημα της ανάσας. Παράλληλα ο ασθενής έχει εξάψεις και δεν ανέχεται τη ζέστη, η όρεξή του είναι αυξημένη και ενώ τρώει συνήθως πολύ χάνει βάρος και αδυνατίζει, δεν είναι δε σπάνιες και οι διάρροιες. Υπάρχει τρόμος των χεριών και ιδιαίτερα των δακτύλων που γίνεται πιο εμφανής όταν τα δάκτυλα βρίσκονται σε υπερέκταση (τεντωμένα) ενώ οι παλάμες τους συνήθως είναι ζεστές και μόνιμα ιδρωμένες. Σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχουν πόνοι στα κόκαλα λόγω της προκαλούμενης οστεοπόρωσης και προπέτεια των οφθαλμών (ο γνωστός εξόφθαλμος) που παρουσιάζεται συχνότερα σε νεαρά άτομα. Η διάγνωση του υπερθυρεοειδισμού είναι τις περισσότερες φορές σχετικά εύκολη και γίνεται με ειδικές εξετάσεις αίματος όπου προορίζονται οι θυρεοειδικές ορμόνες οι οποίες και μας δίνουν πληροφορίες για τη λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα. Παράλληλα έχουμε στη διάθεσή μας το υπερηχογράφημα και το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς δύο εξετάσεις που μας παρέχουν πολλές πληροφορίες για την ανατομική κατάσταση του αδένα. Η θεραπευτική αντιμετώπιση του υπερθυρεοειδισμού γίνεται είτε με τη χορήγηση ειδικών αντιθυρεοειδικών φαρμάκων είτε με τη χορήγηση ραδιενεργού Ιωδίου που έχει την ικανότητα να καίει τον υπερλειτουργούντα θυρεοειδή είτε τέλος με χειρουργική αφαίρεση τμήματος ή και ολόκληρου του θυρεοειδούς. Στις περιπτώσεις που αναγκαζόμαστε να καταστρέψουμε το θυρεοειδή με ραδιενεργό Ιώδιο είτε να τον αφαιρέσουμε όλο τότε πρέπει οπωσδήποτε ο ασθενής να λαμβάνει εφ όρου ζωής θεραπεία υποκατάστασης που γίνεται με τη χορήγηση των θυρεοειδικών ορμονών υπό μορφή χαπιών από το στόμα.
Υποθυρεοειδισμός: Υποθυρεοειδισμός είναι η παθολογική κατάσταση κατά την οποία έχουμε μειωμένη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να είναι πρωτοπαθής δηλ. να οφείλεται είτε σε βλάβη του ίδιου του θυρεοειδούς είτε δευτεροπαθής να οφείλεται δηλ. σε βλάβη της υπόφυσης η οποία όπως έχουμε πει παράγει τη θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH) η οποία μαστιγώνει φυσιολογικά το θυρεοειδή για την παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών. Αίτια πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού μπορεί να είναι η αγενεσία του θυρεοειδούς που προκαλεί βαρύ υποθυρεοειδισμό από τη γέννηση του παιδιού, οι διαταραχές στη σύνθεση των ορμονών που συνήθως είναι εκ γενετής, η ελλιπής πρόσληψη Ιωδίου με τις τροφές μας, η καταστροφή του θυρεοειδούς με ραδιενεργό Ιώδιο ή η αφαίρεσή του για ιατρικούς λόγους, διάφορες φλεγμονές που προσβάλλουν το θυρεοειδή καθώς επίσης και η λήψη μερικών φαρμάκων που παραβλάπτουν το θυρεοειδή.
Υποθυρεοειδισμός: Υποθυρεοειδισμός είναι η παθολογική κατάσταση κατά την οποία έχουμε μειωμένη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να είναι πρωτοπαθής δηλ. να οφείλεται είτε σε βλάβη του ίδιου του θυρεοειδούς είτε δευτεροπαθής να οφείλεται δηλ. σε βλάβη της υπόφυσης η οποία όπως έχουμε πει παράγει τη θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH) η οποία μαστιγώνει φυσιολογικά το θυρεοειδή για την παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών. Αίτια πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού μπορεί να είναι η αγενεσία του θυρεοειδούς που προκαλεί βαρύ υποθυρεοειδισμό από τη γέννηση του παιδιού, οι διαταραχές στη σύνθεση των ορμονών που συνήθως είναι εκ γενετής, η ελλιπής πρόσληψη Ιωδίου με τις τροφές μας, η καταστροφή του θυρεοειδούς με ραδιενεργό Ιώδιο ή η αφαίρεσή του για ιατρικούς λόγους, διάφορες φλεγμονές που προσβάλλουν το θυρεοειδή καθώς επίσης και η λήψη μερικών φαρμάκων που παραβλάπτουν το θυρεοειδή.
Τα συμπτώματα και οι κλινικές εκδηλώσεις του υποθυρεοειδισμού είναι συνάρτηση της βαρύτητας του αλλά και της ηλικίας του ασθενούς. Έτσι στους ενήλικες η νόσος επικρατεί συνήθως στις γυναίκες (6 φορές πιο συχνή στις γυναίκες απ' ότι στους άνδρες). Εκδηλώνεται με σωματική και πνευματική νωθρότητα, με μεγάλη ευαισθησία στο κρύο, με δυσκοιλιότητα, με αύξηση του βάρους και με δέρμα ξερό και άγριο. Η εμφάνιση του ασθενούς ιδιαίτερα σε προχωρημένα στάδια, παίρνει μια χαρακτηριστική όψη όπου το πρόσωπο είναι ωχρό με αύξηση του λίπους πρήξιμο των βλεφάρων, με ξερά μαλλιά και αραιά φρύδια, με γλώσσα παχειά και μεγάλη, με βραχνή και αργή φωνή. Σε πιο προχωρημένες μορφές μπορεί να συγκεντρωθεί υγρό μέσα στην κοιλιά (ασκίτης) ή γύρω από την καρδιά (περικαρδίτις) και τέλος ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει προοδευτική υποθερμία και κώμα. Στα παιδιά η νόσος όχι σπάνια δεν διαγιγνώσκεται έγκαιρα με αποτέλεσμα το τίμημα της σωματικής και πνευματικής καθυστέρησης του παιδιού να είναι πολύ μεγάλο. Τα βρέφη που γεννιούνται με υποθυρεοειδισμό στην αρχή μπορεί να είναι φυσιολογικά αργότερα όμως γίνεται αντιληπτό ότι το παιδί είναι υπερβολικά ήσυχο, κοιμάται πολύ, είναι δυσκοίλιο, έχει μεγάλη γλώσσα που βγαίνει έξω από το στόμα, έχει δέρμα παχύ και κρύο, το κλάμα του είναι βραχνό και τραχύ και οι κινήσεις του γενικά είναι πολύ αργές ενώ όχι σπάνια ο αφαλός του προέχει (ομφαλοκήλη).
Για τη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού ο προσδιορισμός των θυρεοειδικών ορμονών και της θυρεοτρόπου ορμόνης σε συνδυασμό με το υπερηχογράφημα και το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς είναι συνήθως αρκετά. Η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού συνίσταται στη χορήγηση από το στόμα υπό μορφή χαπιού της ορμόνης που λείπει. Εκείνο που έχει πολύ μεγάλη σημασία για τη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού είναι το ότι τη θεραπεία που του όρισε ο γιατρός του για κανένα λόγω δεν θα πρέπει να την σταματά και ότι το χάπι που παίρνει δεν είναι φάρμακο με την έννοια που ο κόσμος το θεωρεί αλλά απαραίτητο συστατικό του οργανισμού του που έτσι και αλλιώς δεν έχει την ικανότητα να το παράγει. Έτσι η συνήθης έκφραση και απορία πολλών ασθενών που αγωνιωδώς ρωτούν "μα σε όλη μου τη ζωή θα παίρνω φάρμακα" δεν έχει θέση στον υποθυρεοειδισμό από τη στιγμή που η πάθηση στο θυρεοειδή τους δεν είναι αναστρέψιμη. Αυτό ισχύει πολύ περισσότερο στο βρεφικό και παιδικό υποθυρεοειδισμό όπου η διακοπή της θεραπείας μπορεί να έχει καταστροφικές συνέπειες στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη του παιδιού.
Σχόλια
γελασα πολυ που ειχες γραψει:
"Hashimoto -δεν ειναι βρισια-"