ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΧΡΟΝΙΑΣ ΚΟΠΩΣΗΣ & ΙΝΟΜΥΑΛΓΙΑΣ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ ΚΑΙ ΤΟΥΣ ΕΦΗΒΟΥΣ

της Α. Ξυπολυτά - Ζαχαριάδη

Συντονίστρια: Ε. Ρώμα-Γιαννίκου

Σύνδρομο Χρόνιας Κόπωσης
Η κόπωση είναι ένα πολύ κοινό σύμπτωμα, που αφορά σε όλες τις ηλικίες. Το 11% των παιδιών σχολικής ηλικίας που επισκέπτονται για διάφορες αιτίες τον παιδίατρό τους, αναφέρουν και κόπωση. Όταν η κόπωση είναι παρατεταμένη, επίμονη ή υποτροπιάζουσα, εξουθενωτική σε μικρή σωματική ή πνευματική προσπάθεια, τότε αποτελεί το κύριο σύμπτωμα ενός αινιγματικού κλινικού συνδρόμου, του συνδρόμου της χρόνιας κόπωσης. Για να τεθεί η διάγνωση του συνδρόμου της χρόνιας κόπωσης, ένας ασθενής πρέπει να παρουσιάζει παρατεινόμενη (>6 μήνες) κόπωση, κλινικά αποδεδειγμένη, χρονικά καθορισμένης έναρξης, που δεν οφείλεται σε γνωστά αίτια, δεν υποχωρεί με την ανάπαυση και έχει αποτέλεσμα σημαντική μείωση των επαγγελματικών, εκπαιδευτικών και κοινωνικών δραστηριοτήτων του ατόμου.

Επιπλέον, πρέπει να πληροί τουλάχιστον τέσσερα από τα εξής κριτήρια (Fukuda et al, 1994):- Διαταραχή της πρόσφατης μνήμης και της συγκέντρωσης.
- Φαρυγγικό άλγος.
- Ευαίσθητοι λεμφαδένες.
- Μυϊκά άλγη.
- Αρθραλγίες, χωρίς αρθρίτιδα.
- Κεφαλαλγία (νέου τύπου, βαρύτητας).
- Διαταραχή του ύπνου.
- Μετά από άσκηση καταβολή, που διαρκεί πάνω από 24 ώρες.

Άλλα συμπτώματα:
- Ζάλη.
- Νυχτερινή εφίδρωση.
- Ορθοστατική δυσανεξία.
- Κοιλιακά άλγη.
- Ευερέθιστο έντερο.
- Δυσκινησία οισοφάγου.
- Μεταβολή του βάρους.
- Οφθαλμολογικά προβλήματα.
- Ξηροστομία.
- Διαταραχή της γνωσιακής αντίληψης.
- Δυσανεξία στο οινόπνευμα και σε άλλες ουσίες.

Η κλινική έκφραση του συνδρόμου δεν διαφοροποιείται ουσιαστικά στα παιδιά και τους έφηβους, με εξαίρεση την προαπαιτούμενη πέρα των 6 μηνών διάρκεια, που θεωρείται μεγάλη, όταν αναφέρεται στις ηλικίες αυτές. Επίσης, στα παιδιά προβάλλει συχνότερα με πιο "παιδιατρικά" συμπτώματα, όπως κοιλιακά άλγη, κεφαλαλγία, διαταραχές του ύπνου, σχολική φοβία, επιδείνωση της σχολικής απόδοσης.

Η συχνότητα του συνδρόμου κυμαίνεται από 0,2-2,8% στους ενήλικες. Από αυτούς, θεωρείται ότι μόνο στο 10% μπαίνει η διάγνωση. Λίγα είναι γνωστά για τη συχνότητα του συνδρόμου στην παιδική ηλικία. Σε εργασία του Jordan και συν το 2000, αναφέρεται συχνότητα 2% στις ηλικίες 5-17 ετών. Σε μελέτη του 2001 από την Αυστραλία, 5,5 στα 100.000 παιδιά μέχρι 9 ετών και 48 στα 100.000 άτομα ηλικίας 10-19 ετών, πάσχουν από το σύνδρομο, το οποίο έχει μεγαλύτερη επίπτωση στις γυναίκες.

Όσον αφορά στην αιτιολογία, παρά τη συστηματική έρευνα, παραμένει αδιευκρίνιστη. Πολλοί τη θεωρούν πολύπλοκη και πολυπαραγοντική. Φαίνεται ότι κάποιοι παράγοντες προδιαθέτουν, άλλοι ευοδώνουν και άλλοι διαιωνίζουν το σύνδρομο.

Μελετώντας την παθοφυσιολογία του συνδρόμου έγινε προσπάθεια κατάταξης των αιτίων. Έτσι εμπλέκονται:

1. Λοιμώδεις παράγοντες.
2. Ανοσολογικοί παράγοντες.

3. Νευροενδοκρινικοί παράγοντες - διαταραχή του συστήματος stress.
4. Γενετικοί παράγοντες.
5. Διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
6. Διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος.
7. Ψυχολογικά / ψυχιατρικά αίτια.

1. Λοιμώδεις παράγοντες. Επειδή η έναρξη συχνά θυμίζει γριππώδη συνδρομή, μελετήθηκε η εμπλοκή διαφόρων ιών, μικροβίων και τοξινών στην αιτιολογία του συνδρόμου. Ο EBV για αρκετά χρόνια θεωρήθηκε ότι προκαλεί το σύνδρομο της χρόνιας κόπωσης. Η ανεύρεση, όμως, αντισωμάτων σε κάποιους από τους πάσχοντες, εξασθένησε την υπόθεση αυτή. Άλλοι λοιμώδεις παράγοντες που κατά καιρούς πιθανολογείται ότι εμπλέκονται είναι ο CMV, το τοξόπλασμα, διάφορα είδη μυκοπλάσματος, ρετροϊοί, ιοί ECHO, Coxsackie A και B, ερπητοϊοί, κυρίως ο 6. Ενδεχομένως, η ίωση αποτελεί εκλυτικό αίτιο της έναρξης του συνδρόμου σε ευάλωτα άτομα.
2. Ανοσολογικοί παράγοντες. Οι συχνότερες ανοσολογικές διαταραχές που παρατηρούνται στο σύνδρομο της χρόνιας κόπωσης είναι η μείωση της λειτουργικότητας των φυσικών κυτταροκτόνων, η αύξηση των CD8 και η δυσλειτουργία της 2-5 Α συσθετάσης της RNάσης L. Η RNάση L καταπολεμά τη λοίμωξη, αποδομώντας το RNA των ιών. Πρόσφατα βρέθηκαν επίσης και αντισώματα στη λαμίνη Β1 (δομικό συστατικό του κυττάρου), που οδήγησε στην άποψη ότι πιθανά εμπλέκεται μηχανισμός αυτοανοσίας.
3. Νευροενδοκρινικοί παράγοντες. Σε πολλές πρόσφατες μελέτες γίνεται αναφορά σε νευροενδοκρινική δυσλειτουργία, με επικέντρωση στη δυσλειτουργία του υποθάλαμο - υπόφυση - επινεφριδιακού άξονα. Μάλιστα, η επαναληπτικότητα των ενδοκρινολογικών διαταραχών είναι τέτοια, που πολλοί θεωρούν τη νευροενδοκρινική δυσλειτουργία ως στοιχείο - κλειδί στην εκδήλωση του συνδρόμου της χρόνιας κόπωσης. Τα ευρήματα αυτά είναι κυρίως η υποκορτιζολαιμία και η διαταραχή της ημερήσιας διακύμανσης. Μετρήθηκαν τα επίπεδα της πρωινής και απογευματινής κορτιζόλης στο πλάσμα και στη σίελο και της ελεύθερης κορτιζόλης στα ούρα 24ώρου και βρέθηκαν χαμηλά. Επίσης, βρέθηκε μεταβολή (αναστροφή) της ημερήσιας διακύμανσης, με χαμηλά τα πρωινά και αυξημένα τα απογευματινά επίπεδα της κορτιζόλης του πλάσματος. Και ενώ οι τιμές δεν είναι σημαντικά διαφορετικές από τους μάρτυρες, η συχνότητα των ευρημάτων είναι τέτοια, που αποκτά κλινική σημασία. Για πολλούς ερευνητές, η υποκορτιζολαιμία αντικατοπτρίζει την πρωταρχική διαταραχή, που είναι η διαταραχή του συστήματος του stress. Ο συνδυασμός υποκορτιζολαιμίας με τις κλινικές εκδηλώσεις (κόπωση, χαμηλή αρτηριακή πίεση) οδήγησε στο συσχετισμό του συνδρόμου της χρόνιας κόπωσης με τη νόσο του Addison, δηλαδή τα ευρήματα αποδόθηκαν σε ελαφρά επινεφριδιακή ανεπάρκεια.
4. Γενετικοί παράγοντες. Ο ρόλος των γενετικών παραγόντων στην ανάπτυξη του συνδρόμου διερευνήθηκε μελετώντας την επίπτωση στην οικογένεια και τους διδύμους. Η επίπτωση στα μονοζυγωτικά δίδυμα ήταν 2,5 φορές μεγαλύτερη απ΄ ό,τι στα διζυγωτικά, με μεγαλύτερη επίπτωση στα κορίτσια (38% στα μονοζυγωτικά έναντι 11% των διζυγωτικών θηλέων). Σε εργασία των Bell και συν, αναφέρεται ότι στο 42% των παιδιών με σύνδρομο χρόνιας κόπωσης έπασχε και άλλο μέλος της οικογένειάς τους. Το βιομετρικό αυτό μοντέλο υποθέτει μια οικογενή προδιάθεση.
5. Διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Μη ανοχή στην ορθοστασία (orthostatic intolerance) παρατηρείται στους περισσότερους έφηβους με το σύνδρομο της χρόνιας κόπωσης. Στα άτομα αυτά, η ορθοστατική δυσανεξία παίρνει κυρίως τη μορφή της ορθοστατικής ταχυκαρδίας με υπόταση, συνοδευόμενη από ακροκυάνωση και περιφερικό οίδημα, επομένως πληροί τα κριτήρια της νευρογενούς υπότασης (στην οποία η ΑΠ πέφτει όταν θα έπρεπε να αυξάνει). Σε μερικά άτομα μπορεί να εμφανισθεί συμπτωματική ορθοστατική ταχυκαρδία χωρίς υπόταση και μικτής αιτιολογίας συγκοπτικό (λιποθυμικό) επεισόδιο.
6. Διαταραχή του ΚΝΣ. Σε απεικονιστικούς ελέγχους του εγκεφάλου παρατηρήθηκαν μη αναμενόμενα ευρήματα, όπως φωτεινά σήματα της λευκής ουσίας στο ΜRΙ. Πιο εντυπωσιακά είναι τα ευρήματα από το SPECT scan, όπου η αιματική ροή βρέθηκε μειωμένη, σε σχέση με τους υγιείς. Η όποια κλινική σημασία των ευρημάτων αυτών χρήζει περαιτέρω διερεύνησης.
7. Ψυχολογικοί / Ψυχιατρικοί παράγοντες. Οι διαταραχές της γνώσης, της αντίληψης, της μνήμης, της προσοχής και της συγκέντρωσης είναι από τα πλέον σοβαρά προβλήματα που αποδιοργανώνουν το 85% των πασχόντων. Πρόσφατες μελέτες κάνουν την υπόθεση ενός μέτριου μεν, αλλά σημαντικού ελλείμματος της διαδικασίας της μάθησης, διαταραχή της μνήμης και φτωχή δυνατότητα λήψης της πληροφορίας. Τα συμπτώματα αυτά, όπως είναι ευνόητο, έχουν σημαντική επίπτωση στη σχολική επίδοση. Στην προσπάθεια ερμηνείας του συνδρόμου, στο γνωσιακό - συμπεριφοριστικό μοντέλο του συνδρόμου της χρόνιας κόπωσης, η προσωπικότητα περιλαμβάνεται στους προδιαθεσικούς παράγοντες. Οι πάσχοντες είναι τελειομανείς, έχουν υψηλά εργασιακά standards, υπευθυνότητα και υψηλούς στόχους.
 Ψυχιατρικά συμπτώματα μπορεί να συνυπάρχουν, ιδιαίτερα διαταραχή του συναισθήματος, εσωστρέφεια, σωματοποιητική μετατροπή και ήπιας μορφής κατάθλιψη. Η κατάθλιψη είναι αρκετά συχνή στο σύνδρομο και θεωρείται αντιδραστική. Παιδιά με το σύνδρομο της χρόνιας κόπωσης διαφέρουν κλινικά από εκείνα με πρωτοπαθή κατάθλιψη. Αυτά με το σύνδρομο έχουν περισσότερα οργανικά συμπτώματα, προβληματίζονται από την αδυναμία τους να απολαύσουν συνήθεις δραστηριότητες και έχουν σπανιότερα τάσεις αυτοκτονίας.
 Διαταραχές του ύπνου. Οι πάσχοντες από το σύνδρομο αναφέρουν πολύ συχνά δυσκολία να αποκοιμηθούν, διακοπτόμενο ύπνο και ανάγκη για ύπνο στη διάρκεια της ημέρας. Το μέγεθος των διαταραχών αυτών δεν είναι ανάλογο του βαθμού της κόπωσης. Με σκοπό τη διερεύνησή τους, μελετήθηκε η ορμόνη μελατονίνη, που όπως είναι γνωστό, είναι σημαντικός ρυθμιστικός παράγοντας του κιρκάδιου ρυθμού και παρεμβαίνει στην έναρξη του ύπνου (στον άνθρωπο, η μελατονίνη αρχίζει να αυξάνεται με την έναρξη του σκότους και μειώνεται κατά το δεύτερο ήμισυ της νύχτας, ενώ το φως αναστέλλει την έκκρισή της). Μετρήθηκαν τα επίπεδά της στο σάλιο πασχόντων εφήβων και βρέθηκαν σημαντικά ψηλότερα από εκείνα στους μη πάσχοντες, έτσι δεν συντρέχει λόγος συμπληρωματικής χορήγησής της.

Η κλινική εικόνα του συνδρόμου προβάλλει με αίσθημα κόπωσης, που μοιάζει να αποτελεί την εξέλιξη μιας λοίμωξης για πάνω από τα 2/3 των πασχόντων παιδιών, που τα οδηγεί σε σημαντική μείωση της δραστηριότητας, παρατεταμένη κατάκλιση και αδυναμία -μερικοί φτάνουν να χρησιμοποιούν αναπηρική καρέκλα. Τα 2/3 των παιδιών αδυνατούν να συνεχίσουν την παρακολούθηση του σχολείου -μέσος χρόνος απουσίας από το σχολείο το ένα έτος- με αποτέλεσμα τη διαταραχή της ακαδημαϊκής απόδοσης, αποκοπή από τους φίλους και τον κοινωνικό περίγυρο και κλείσιμο στον εαυτό τους και την οικογένεια. Υπάρχει σημαντική διαταραχή στην οικογένεια, η οποία επικεντρώνεται στην προσπάθεια να ανταποκριθεί στις ανάγκες του παιδιού. Ένα από τα προβλήματα που αντιμετωπίζουν οι πάσχοντες είναι η αδυναμία τους να πείσουν ότι τα συμπτώματά τους είναι αληθινά, ιδιαίτερα όταν η πρώτη εμφάνιση του συνδρόμου είναι η σημαντική μείωση της σχολικής επίδοσης. Η κλινική αξιολόγηση πρέπει να είναι λεπτομερής προκειμένου να αποκλειστούν καταστάσεις που απαιτούν άμεση αντιμετώπιση. Απαραίτητο είναι ένα λεπτομερές ιστορικό, που να καλύπτει ιατρικές και κοινωνικές παραμέτρους, αδρή αξιολόγηση της πνευματικής κατάστασης και ένας βασικός εργαστηριακός έλεγχος. Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει καταστάσεις που παρουσιάζουν χρόνια κόπωση, όπως: υποθυρεοειδισμός, φάρμακα, μείζων κατάθλιψη με ψυχωσικές ή μελαγχολικές εκδηλώσεις, άλλες ψυχιατρικές καταστάσεις, όπως διπολικές διαταραχές, σχιζοφρένεια κ.λπ., ψυχογενής ανορεξία και βουλιμία, κατάχρηση οινοπνεύματος, χρήση ουσιών.

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία. Η αντιμετώπιση είναι πολύπλοκη και πολυσχιδής και περιλαμβάνει:

• Προγράμματα βαθμιαίας κινητοποίησης.
• Γνωσιακή - συμπεριφοριστική αγωγή από εξειδικευμένους.
• Υποστήριξη του παιδιού και της οικογένειας.
• Φαρμακευτική αγωγή. Ερευνητές από τα ΝΙΗ χορήγησαν μικρές δόσεις υδροκορτιζόνης, με καλά αποτελέσματα στα 2/3 των ασθενών. Η αγωγή αυτή εγκαταλείφθηκε λόγω του κινδύνου καταπίεσης των επινεφριδίων. Ενδοφλέβια χορήγηση γ-σφαιρίνης επέφερε σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων. Προς το παρόν, όμως, δεν συνιστάται ως θεραπεία ρουτίνας. Αντικαταθλιπτικά χορηγήθηκαν κυρίως σε ενήλικες. Για τα παιδιά υπάρχει κάποιος σκεπτικισμός.

Η πρόγνωση είναι καλλίτερη στα παιδιά και τους έφηβους απ΄ ό,τι στους ενήλικες. Το 50-75% αναρρώνει πλήρως ή βελτιώνεται σημαντικά στους επόμενους μήνες ή και χρόνια. Η μέση διάρκεια του συνδρόμου είναι 5 χρόνια. Η πορεία της ανάρρωσης χαρακτηρίζεται από παλινδρομήσεις, κυρίως σε στρεσσογόνες καταστάσεις, όπως είναι η επιστροφή στο σχολείο, οι εξετάσεις, ή ακόμα κοινές λοιμώξεις, για την ανάρρωση των οποίων μπορεί να απαιτούνται μήνες, ενώ για τα άλλα άτομα της ίδιας οικογένειας ημέρες ή εβδομάδες.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΙΝΟΜΥΑΛΓΙΑΣ
Η ινομυαλγία είναι ένα σύνδρομο διάχυτου χρόνιου άλγους του μυοσκελετικού συστήματος, μη φλεγμονώδους αιτιολογίας. Το 1990, το Αμερικανικό Κολέγιο Ρευματολογίας προσδιόρισε δύο μείζονα διαγνωστικά κριτήρια προκειμένου να ενταχθεί ένας ενήλικας στο σύνδρομο:
α) ιστορικό διάχυτου άλγους, διάρκειας τουλάχιστον τριών μηνών, που αφορά και στα τέσσερα τεταρτημόρια του σώματος -συχνότερα στον αυχένα, το πρόσθιο θωρακικό τοίχωμα, τους ώμους, τους γλουτούς και κάτω από τη μέση- και
β) η ύπαρξη 11 από τα 18 γνωστά ευαίσθητα σημεία. Ως ευαίσθητα σημεία ορίζονται συγκεκριμένες ανατομικές θέσεις, στις οποίες προκαλείται έντονος πόνος όταν εξασκείται πίεση βάρους τεσσάρων κιλών, δηλαδή πρακτικά όταν πιέσομε το σημείο αυτό μέχρι να ασπρίσει το νύχι μας (εικόνα 1).
Όσον αφορά στα παιδιά και τους έφηβους, οι Yunus και Masi, ήδη από το 1985, είχαν προτείνει ελαφρά διαφοροποιημένα κριτήρια, δηλαδή έντονα, διάχυτα άλγη απουσία υποκείμενης διαταραχής και 5 από 11 ανατομικά σημεία, στα οποία προκαλείται δυνατός πόνος όταν ασκείται πίεση κάτω των τεσσάρων κιλών. Πολλοί προτιμούν τον όρο Σύνδρομο Νεανικής Ινομυαλγίας. Κι ενώ ο πόνος αποτελεί το κεντρικό στοιχείο του συνδρόμου, άλλα συμπτώματα, όπως διαταραχή του ύπνου, κόπωση, πρωινή δυσκαμψία, κεφαλαλγία, παραισθησίες, αιμωδίες, ευερέθιστο έντερο, επιδείνωση του άλγους σε συνήθεις δραστηριότητες, στις μεταβολές του καιρού, ανησυχία και συσχέτιση της εμφάνισης των συμπτωμάτων με το stress, αναφέρονται συχνά. Σημειώνεται, επίσης, ότι ασθενείς με το σύνδρομο έχουν σε μεγαλύτερη συχνότητα ψυχολογικά συμπτώματα από αυτούς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Τα συμπτώματα αυτά θεωρούνται ελάσσονα κριτήρια και ορισμένοι θεωρούν απαραίτητα για τη διάγνωση τουλάχιστον 3 από τα 10 αυτά ελάσσονα κριτήρια. 

Η συχνότητα αναφέρεται μέχρι 6,2% σε παιδιά σχολικής ηλικίας και 2-5% του συνόλου του πληθυσμού στις ΗΠΑ. Αποτελεί το 5-7,5% των νέων διαγνώσεων στα ειδικά παιδορευματολογικά κέντρα των ΗΠΑ. Η συχνότερη ηλικία έναρξης είναι τα 13-15 έτη, ενώ ο μικρότερος ασθενής που περιγράφτηκε ήταν πέντε ετών. Η επίπτωση στα κορίτσια είναι 7:1 σε σχέση με τα αγόρια.

Για τον προσδιορισμό της αιτιολογίας του συνδρόμου έχουν ενοχοποιηθεί διάφοροι παράγοντες, όπως: α) διαταραχές της διαδικασίας του ύπνου, β) νευροενδοκρινολογικές ανωμαλίες, γ) διαταραχές του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, δ) τοπικοί παράγοντες των ιστών, ε) τραυματισμοί, ζ) ιώσεις και στ) ψυχολογικοί παράγοντες.

• Διαταραχές του ύπνου. Οι πάσχοντες από το σύνδρομο της ινομυαλγίας παρουσιάζουν χαρακτηριστική αποδιοργάνωση του ύπνου, όπου το στάδιο IV της nonREM φάσης του βαθέως ύπνου, που φυσιολογικά κυριαρχούν τα βραδέα δέλτα κύματα, διακόπτεται από άλφα κύματα, που χαρακτηρίζουν τη RΕΜ φάση (της αφύπνισης). Η παρεμβολή αυτή μπορεί να είναι σημαντική, γιατί οι περισσότερες νευροενδοκρινολογικές και καρδιαγγειακές λειτουργίες συμβαίνουν στη διάρκεια του βαθέως ύπνου, όπως η έκκριση της αυξητικής, της προλακτίνης και της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης και η αναστολή της δραστηριότητας της κορτικοτροπίνης.
• Νευροενδοκρινικές ανωμαλίες. Στο ινομυαλγικό σύνδρομο υπάρχει διαταραχή της αντίληψης του πόνου, επιδείνωση της διάθεσης και του ύπνου, πιθανολογείται δε ότι αυτά αποτελούν στοιχεία ενός νοσήματος που σχετίζεται με το στρες. Φαίνεται ότι υπάρχει διαταραχή του συστήματος του στρες, όπως εκφράζεται μέσω των βασικών αξόνων, όπως είναι ο υποθάλαμο - υπόφυση - επινεφριδιακός άξονας, ο άξονας της αυξητικής ορμόνης (χαρακτηριστικά βρέθηκαν χαμηλά επίπεδα της σωματομεδίνης C σε βιοψίες μυών) και το συμπαθητικό σύστημα. Σχετική με τη διαταραχή του συμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι η μείωση των επιπέδων του νευροπεπτιδίου Υ στο πλάσμα και η αλλαγή της μικροκυκλοφορίας στο μυϊκό ιστό, που έχει ως συνέπεια μυϊκή ευαισθησία, κόπωση και άλγος μετά από άσκηση.
• Όσον αφορά στην αντίληψη του πόνου, ενδεχομένως σχετίζεται με αλλαγή (διαφοροποίηση) του ΚΝΣ στα ερεθίσματα της εν τω βάθει αισθητικότητας, π.χ. ο ουδός του πόνου στα άτομα με ινομυαλγία είναι 2-3 φορές χαμηλότερος από ό,τι στους μη πάσχοντες.
• Διάφοροι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως δυσάρεστες εμπειρίες σε πρώιμη ηλικιακή φάση, η παραμέληση, η εγκατάλειψη, η σοβαρή νόσηση και η επακόλουθη ιατρική αντιμετώπιση, μπορεί να έχουν ως αποτέλεσμα μια επιρρέπεια σε καταστάσεις όπως η ινομυαλγία. Επίσης, τραυματισμοί και ιώσεις (παρβοϊοί, ηπατίτιδα C) μπορεί να αποτελέσουν εκλυτικά αίτια. Οι κοινωνικοί και ψυχολογικοί παράγοντες αναμφίβολα παίζουν σημαντικό ρόλο. Κρίση στην οικογένεια, όπως αποχωρισμός, διαζύγιο και προσδοκίες υψηλής ακαδημαϊκής επίδοσης, παρεμβαίνουν αρνητικά (ευοδώνουν) στην έκφραση του συνδρόμου.

Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από έντονα διάχυτα άλγη, τα οποία οι ασθενείς τα βαθμολογούν με 8-10 στην κλίμακα του πόνου (με μέγιστο το 10) και η παρουσία αριθμού ευαίσθητων σημείων. Δεν υπάρχουν ειδικές διαγνωστικές εξετάσεις και δεδομένης της ασαφούς αιτιολογίας του συνδρόμου, δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία. Ο κύριος στόχος είναι η ανακούφιση του πάσχοντος από τα συμπτώματα που τον ταλανίζουν. Έτσι, η φαρμακευτική αγωγή με παυσίπονα - αντιφλεγμονώδη και τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά βοηθά στην αντιμετώπιση αντίστοιχων συμπτωμάτων, δεδομένου ότι το 20-40% του συνόλου των πασχόντων που αντιμετωπίζονται σε τεταρτογενή ιδρύματα, παρουσιάζουν διαταραχή του θυμικού, όπως κατάθλιψη και άγχος. Η σφαιρική, όμως, αντιμετώπιση του πάσχοντα απαιτεί τη συνεργασία ομάδος που συμπληρώνεται από ρευματολόγο, ψυχολόγο, ψυχίατρο, εργοθεραπευτή και φυσιοθεραπευτή.

Σημαντικό πρόβλημα αποτελεί η μεγάλη αποτυχία στην έγκαιρη διάγνωση. Αναφέρεται ότι επί ένα έτος, στο 60% των πασχόντων είχε τεθεί η διάγνωση της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας και στο 20% η διάγνωση των αλγών αύξησης. Η πρόγνωση είναι πολύ καλλίτερη από τους ενήλικες, με σημαντική βελτίωση μέσα σε 18 μήνες στο 60% των παιδιών.
 Περιγράψαμε δύο αλληλοεπικαλυπτόμενα, νεφελώδη, αλλά υπαρκτά σύνδρομα, που η ονοματολογία τους παραπέμπει στην κλινική προβολή τους χωρίς να προσδιορίζεται η αιτιολογία τους. Μια υπόθεση είναι ότι "διάφοροι περιβαλλοντικοί και γενετικοί παράγοντες παρεμβαίνουν στη δημιουργία των συνδρόμων αυτών, τα οποία πιθανά οφείλονται σε δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος, που περιλαμβάνει τον υποθάλαμο - υπόφυση - επινεφριδιακό άξονα, την αντίληψη του πόνου και το αυτόνομο νευρικό σύστημα. Αυτό οδηγεί σε μεταβολές που λογίζονται ως επιφαινόμενα, παρά αιτίες των συνδρόμων" (Clauw DJ, Chrousoς GP, Neuroimmunomodulation 1997)